Lóbulo Occipital

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Trastornos de cada función cortical propia de cada lóbulo

Corteza orbitofrontal: Las lesiones de la COF resultan en desinhibición, la cual varía de una conducta compulsiva verbal o física a actos social o sexualmente inapropiados (Bechara et al., 2000; Fineberg et al., 2010). Los pacientes usualmente escogen la recompensa inmediata en lugar de esperar, toman riesgos a pesar de las consecuencias y son incapaces de anticipar las posibles consecuencias negativas de sus acciones inmediatas; tampoco son capaces de reconocer lo inapropiado de sus acciones, aunque pueden prevenirlas o responder a señales externas que indiquen restringirlas. Se distraen con facilidad ante estímulos ordinarios insignificantes y pueden involucrarse en conductas riesgosas y peligrosas, lo cual sugiere que son incapaces de hacer un balance entre riesgo y recompensa (Fellows, 2011) y puede ser hiperactivo e incluso hipomaníaco, sobre todo si la lesión involucra la parte posterior de la COF. Los síntomas pueden aparecer de forma esporádica, y con frecuencia son acompañados de irritabilidad, labilidad emocional, conducta infantilizada (pueril) y, en ocasiones, sociopatía (Clark y Manes 2004; Shamay-Tsoory et al., 2010).

Ejemplo caso clínico: Un hombre de 67 años con demencia frontotemporal (DFT) fue hospitalizado por presentar cambios graduales de la personalidad. Había vendido su exitoso negocio, dejó de pagar las cuentas y acumuló grandes deudas por mercancía que adquirió mediante un canal de ventas por televisión. Se volvió impulsivo y desinhibido, acariciaba a su mujer en público, realizaba insinuaciones sexuales a sus hijas y enunciaba ofensas raciales en reuniones sociales. Al mismo tiempo, se volvió distráctil e hiperactivo y presentaba conductas compulsivas como arrancarse de manera repetida el vello de sus brazos (tricotilomanía); también exhibía conducta hiperoral, como comer constantemente. El paciente cumplía criterios de DFT, quizá de origen familiar. Contaba con historial familiar positivo de una demencia similar en su padre y en su abuelo paterno. La tomografía por emisión de fotón único (SPECT) mostró hipoperfusión extensa en ambos lóbulos frontales, con mayor severidad en el hemisferio derecho (figura 6-6). Sus cambios de personalidad iniciales, como la falta de juicio, desinhibición y conductas inapropiadas, eran consistentes con el involucramiento de la corteza prefrontal orbital.

Corteza prefrontal ventromedial: Los pacientes con daño a la CPFVM presentan alteraciones severas en la toma de decisiones sociales y personales. Estos individuos puntúan de forma anormalmente baja en escalas de autoinforme sobre empatía emocional, pero no en las de empatía cognitiva. Los pacientes con enfermedades de la CPFVM pueden violar normas sociales e incluso cometer actos sociopáticos, a pesar de que pueden distinguir entre el bien y el mal; no obstante, carecen de las reacciones emocionales y empáticas que se asocian con las conductas sociales anormales. (Young et al., 2010; Motzkin et al., 2011).

Ejemplo caso clínico: Una paciente de 62 años fue readmitida a un hospital psiquiátrico después de que intentó asesinar a su tía. La mujer presentaba el antecedente de cambios conductuales importantes a la edad de 40 años, después de someterse a una cirugía por pólipos nasales que se complicó por fuga de líquido cefalorraquídeo. Antes de la intervención quirúrgica era una persona reservada sin antecedentes psiquiátricos, pero luego de ésta se volvió disruptiva, impulsiva, se ofendía con facilidad y con el tiempo desarrolló alucinaciones religiosas y auditivas sobre asesinar a su madre, en conjunto con la creencia de que de esta manera resolvería sus dificultades económicas. La paciente logró ahogar a su madre en la bañera; sin embargo, fue declarada inocente por no ser imputable debido a su estado mental, y fue enviada a una instalación psiquiátrica de la cual fue liberada tiempo después; posteriormente fue readmitida tras amenazar a su tía. Durante la segunda hospitalización psiquiátrica, los estudios mostraron una lesión hipointensa en la CPFVM derecha en la IRM (figura 6-9), así como un desempeño inferior en pruebas neuropsicológicas de funciones frontales-ejecutivas. Este caso sugiere que la psicosis secundaria, facilitada por una lesión en la CPFVM derecha, puede estar alterada en la psicopatía y desencadenar conducta homicida en un individuo vulnerable. Las lesiones en la CPFVM pueden asociarse a deficiencias en el monitoreo de la realidad, en la apreciación de moralidad basada en la víctima, alteración de la empatía y otras disfunciones del cerebro social, las cuales recuerdan a los cambios demostrados por Phineas Gage, el famoso paciente neurológico que, en 1848, sufrió una lesión de la CPFVM debido a una varilla de hierro que penetró en su cerebro (Orellana et al., 2013)

Corteza prefrontal dorsomedial: Los pacientes normalmente pueden presentar apatía. Justo después del inicio de la lesión, el paciente suele presentar falta de espontaneidad y falla al responder órdenes. Con frecuencia se observa incontinencia y el paciente parece indiferente al problema. También puede observarse paresia del miembro inferior si la lesión se extiende en sentido posterior y daña la corteza motora primaria.

Ejemplo caso clínico: La señorita A.C., una estudiante de 17 años, estaba involucrada en competiciones de piano y ballet. De forma consistente, sus calificaciones eran sobresalientes y no contaba con antecedentes familiares de problemas psiquiátricos. Un sábado en la noche se encontraba con amigos cuando se vio involucrada en un accidente: cayó de la cajuela de una camioneta y aterrizó con la cabeza. En la escena del accidente estaba alerta y orientada, pero se sentía mareada. En la sala de emergencias, la TC y el examen neurológico fueron normales. Por ello, la mantuvieron en observación durante dos horas y después fue dada de alta. Se le dijo a la madre de la paciente que su hija se encontraba bien y que debía regresar a la escuela y a todas sus actividades en lunes. Durante las siguientes semanas, la señorita A.C. fue incapaz de realizar ballet o tocar el piano en la escuela, aunque no tenía problemas al practicar en casa. Sus calificaciones bajaron, se deprimió e intentó suicidarse. La evaluación neuropsicológica demostró que la paciente presentaba dificultades para desempeñarse ante la presencia de interferencias (es decir, dificultad para mantener el set mental), lo cual se considera evidencia de daño en la región prefrontal. La paciente respondió bien a la terapia antidepresiva. Su déficit frontal se resolvió de forma espontánea con el tiempo y continuó con sus prácticas sin presión.

Corteza prefrontal ventrolateral:

Una lesión del área de Broca resulta en incapacidad para producir lenguaje (afasia motora o no fluente con palabras y oraciones agramáticas), no obstante, hay una mayor preservación de la habilidad para entender lenguaje hablado o escrito. Una lesión en el hemisferio no dominante puede resultar en aprosodia expresiva, en la cual, el lenguaje del paciente se vuelve monótono y carente la información emocional que por lo general provee el ritmo y énfasis de las palabras y frases.

Ejemplo caso clínico: El Sr. C.C., de 65 años de edad, sufrió un infarto cerebral en el hemisferio derecho que resultó en parálisis del brazo izquierdo. Después de ser dado de alta del hospital, notó que su esposa y otras personas a su alrededor no se mostraban tan sensibles con él, como lo eran antes del infarto. Se dio cuenta que mostrarse enojado o simplemente intentar verse o escucharse enojado no tenía ningún efecto en las personas, por lo que debía explotar con rabia para expresar su punto de vista. Su esposa solicitó que viera a un psiquiatra. Al evaluarlo se encontró que el Sr. C.C. presentaba aprosodia expresiva severa; por lo tanto, era incapaz de expresar enojo, alegría, tristeza o incluso curiosidad.

Corteza prefrontal dorsolateral: Las lesiones causan anormalidades en las funciones ejecutivas y en la conducta dirigida a metas (Haber y Knutson, 2010). Los pacientes pueden mostrar desinterés general, apatía y falta de reactividad emocional; y en algunos casos presentan un lapso atencional reducido, dificultad para atender estímulos relevantes e incapacidad para organizar eventos en una secuencia temporal. Con frecuencia se sienten cómodos siguiendo procesos establecidos de pensamiento y rutinas, y pueden demostrar perseveración y conductas dependientes de los estímulos. Al evaluar las funciones de la CPFDL, los pacientes demuestran dificultades en pruebas que involucran secuenciación, establecimiento, mantenimiento y cambio de una conducta establecida. Cuando existe mayor involucramiento de la CPFDL izquierda, el resultado es una reducción en la fluidez verbal o la habilidad para buscar palabras dentro de una categoría semántica (p. ej., palabras que empiezan con la letra “f”). Cuando existe mayor involucramiento de la CPFDL derecha, se presenta una reducción en la fluidez no verbal (de diseño), o en la capacidad de crear diseños a partir de un número limitado de puntos. Por último, los pacientes presentan un desempeño deficiente en la Tarea de clasificación de cartas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test), que quizás es la prueba neuropsicológica mejor conocida para el funcionamiento de la CPFDL (Szczepanski et al., 2014).

Ejemplo caso clínico: En un periodo de dos o tres semanas, una mujer de 52 años presentó cambios de personalidad caracterizado por desinterés, falta de participación y un decremento en la habilidad para resolver problemas. Era maestra y había perdido la capacidad de planear sus clases, procesar la retroalimentación de sus alumnos y dar seguimiento a las tareas que dejaba. Por ello, se le realizó un examen general y uno neurológico con resultados normales, excepto por la evaluación de su estado mental, la cual mostró un decremento en el output verbal, disminución en la iniciación motora, falta de preocupación y alteración de las habilidades de secuenciación y cambio de set. La resonancia magnética mostró reforzamiento de una masa dural sobre la convexidad del hemisferio izquierdo con borramiento de los surcos en ambos lóbulos frontales (ver figura 6-7). La biopsia de la lesión mostró cambios consistentes con neurosarcoidosis dural. Los cambios en su personalidad eran resultado de la presión que la masa neurosarcoidea ejercía sobre la corteza prefrontal dorsolateral. La paciente fue tratada con corticoesteroides (prednisona). Un mes después de iniciar el tratamiento, una segunda IMR mostró decremento en la lesión dural, y una revaloración neuropsicológica de igual forma mostró mejoría en todas las medidas de funcionamiento frontal.

Cortezas motoras

Corteza motora primaria: Una lesión de la corteza motora primaria resultará en parálisis de la musculatura contralateral. Al inicio, los músculos afectados se encuentran flácidos, pero con el transcurso de varios días los reflejos regresan, se tornan enérgicos y los músculos exhiben espasticidad. El control motor grueso reaparece después de varias semanas o meses, sin embargo, los movimientos finos, en especial los de la mano, por lo general se pierden de manera permanente.

Corteza premotora o área premotora: Las lesiones unilaterales de la corteza premotora resultan en una debilidad moderada de los músculos contralaterales del hombro y pélvicos. La fuerza del antebrazo se mantiene sin afectación, no obstante, los movimientos de asir se alteran cuando dependen de la acción de apoyo del hombro. Los movimientos son lentos y existe perturbación de su estructura cinética, así como de la secuenciación proximal-distal normal de la acción muscular. Los movimientos en forma de molino de los brazos por debajo del hombro son normales en dirección hacia el frente, pero se consideran anormales cuando se intentan en dirección opuesta. Por último, los pacientes con lesiones del área premotora exhiben déficit en los movimientos guiados de forma visual.

Área Motora Suplementaria (AMS): El déficit clínico debido a una cirugía (resección de tumores) o a un infarto de la arteria cerebral anterior pueden producir una lesión del AMS. Las estructuras afectadas circundantes pueden incluir a la CPFDL, la CCA y el cuerpo calloso anterior (ver sección Cuerpo calloso, capítulo 13). Tal lesión del AMS puede resultar en negligencia motora (Krainik et al., 2001), la cual se caracteriza por la subutilización del lado contralesional, sin que existan defectos de fuerza, reflejos o sensibilidad. Cuando la lesión del AMS es unilateral es probable que existan dificultades con las rutinas motoras complejas del lenguaje, así como apraxia ideomotora de las extremidades o incluso se puede presentar el fenómeno de la mano alienígena. Los pacientes con afectaciones más severas y lesiones bilaterales del AMS pueden presentar una marcada reducción del discurso o mutismo acinético. La comprensión se mantiene normal y es posible recuperar el discurso; sin embargo, el lenguaje espontáneo y propositivo puede mantenerse reducido. Los efectos iniciales son profundos, en el transcurso de varios meses se logra una rápida recuperación, aunque el lenguaje se recupera con más lentitud. Más aún, incluso después de varios años pueden persistir errores en los movimientos complejos repetidos de la mano (alternar supinación y pronación), así como titubeo en la mano al realizar el movimiento reverso (Brugger et al., 2015; Tang et al., 2015).

Ejemplo caso clínico: De forma abrupta, un hombre diestro de 55 años comenzó a tener un lenguaje vacilante y que requería gran esfuerzo. La evaluación mostró una dificultad predominante en la fluidez articulatoria. El flujo de su discurso se alteraba por la repetición de sonidos del lenguaje y porque hacía largas pausas mientras se preparaba para el siguiente intento de enunciar. También presentaba distorsión y sustitución frecuente de las vocales, resonancia fluctuante y una cualidad vocal áspera y vacilante. En contraste, otras habilidades de lenguaje como la lectura y la escritura estaban intactas. El paciente presenta esta dificultad debido a una lesión del área suplementaria derecha. La neuroimagen reveló un infarto hemisférico derecho de probable etiología embólica, que involucraba a la rama pericallosa de la arteria cerebral anterior derecha (figura 6-4). Este déficit ilustra que, a partir de una lesión del área suplementaria, se genera una disrupción de rutinas motoras complejas para el discurso.